Die binding van asetielcholien aan sy reseptor aktiveer die spier en veroorsaak 'n spiersametrekking. In myasthenia gravis blokkeer, verander of vernietig teenliggaampies (immuunproteïene wat deur die liggaam se immuunstelsel geproduseer word) die reseptore vir asetielcholien by die neuromuskulêre aansluiting, wat verhoed dat die spier saamtrek.
Wat is die gevolg van asetielcholienreseptor vernietiging in myasthenia gravis?
Myasthenia gravis (MG) is 'n verworwe outo-immuun siekte waarin outo-teenliggaampies teen die asetielcholienreseptor (AChR) by die neuromuskulêre aansluiting (NMJ) veroorsaak verswakte neuromuskulêre transmissie, wat lei tot fluktuerende swakheid van skeletspiere, wat diplopie, ptosis, disartrie, disfagie en ledemaat veroorsaak …
Watter reseptore word in myasthenia gravis aangetas?
Myasthenia gravis (MG) is 'n siekte van die postsinaptiese neuromuskulêre aansluiting (NMJ) waar nikotiniese asetielcholien (ACh) reseptore (AChRs) deur outo-teenliggaampies geteiken word.
Kom myasthenia gravis voor omdat die liggaam ophou om asetielcholien te maak?
Myasthenia gravis vind plaas wanneer die immuunstelsel teenliggaampies maak wat die ACh-reseptor (AChR), 'n koppelplek vir die senuweechemikalie asetielcholien (ACh) vernietig. Sommige behandelings blokkeer asetielcholienesterase (AChE), 'n ensiem wat ACh afbreek, terwyl ander die immuunstelsel teiken.
Wat doen asetielcholien-teenliggaampies?
AChR-teenliggaampies belemmer kommunikasie tussen senuwees en skeletspiere, inhibeer spiersametrekking, en veroorsaak vinnige spiermoegheid deur aktivering van die asetielcholienreseptore te voorkom.
