Tetanospasmin is 'n neurotoksien wat die vrystelling van γ-aminobottersuur (GABA) inhibeer en lei tot 'n verskeidenheid kliniese tekens wat algemeen met tetanus geassosieer word, insluitend spierspasmas en rigiditeit, trismus (sluitkaak), disfagie, tendonbreuk, opistotonus, asemhalingsprobleme en dood (Cook et al., 2001).
Wat is die effek van tetanospasmien op die gasheer?
Wanneer tetanospasmien die bloedstroom binnedring, versprei dit vinnig om die liggaam, wat tetanus-simptome veroorsaak. Tetanospasmien meng in met die seine wat van die brein na die senuwees in die rugmurg beweeg, en dan na die spiere, veroorsaak spierspasmas en styfheid
Hoe veroorsaak tetanolisien skade aan die liggaam?
Tetanolisin veroorsaak plaaslike weefselnekrose wat kan dien om weefseloksigenasie te verminder en proliferasie van die bakterieë te fasiliteer Tetanospasmin (TeNT) is verantwoordelik vir die kliniese tekens. Die toksien word sentripetaal vervoer (via aksone van motoriese neurone) vanaf die plek van inleiding na die rugmurg.
Watter vervoermeganisme gebruik die tetanospasmien-toksien om die siekte te kan veroorsaak?
Tetanus-toksien versprei deur weefselruimtes in die limfatiese en vaskulêre stelsels. Dit gaan die senuweestelsel by die neuromuskulêre aansluitings binne en migreer deur senuweestamme en in die sentrale senuweestelsel (SNS) deur retrograde aksonale vervoer deur gebruik te maak van dyniene
Hoe werk die tetanus-toksien?
Tetanus-toksien word in die terminale van laer motoriese neurone opgeneem en aksonaal na die rugmurg en/of breinstam vervoer. Hier beweeg die toksien trans-sinapties na inhiberende senuwee-terminale, waar vesikulêre vrystelling van inhiberende neurotransmitters geblokkeer word, wat lei tot disinhibisie van laer motoriese neurone.
